Des études ont montré que le médicament lecanemab éliminait à la fois la protéine amyloïde toxique du cerveau et retardait considérablement la progression des symptômes.
Des médicaments comme le lecanemab pourraient ainsi donner aux patients plus de temps avec leurs proches avant que les symptômes ne s’aggravent
Les experts ont déclaré que l’effet était “modeste mais clair” et une étape clé dans la bataille pour vaincre la démence. Bien qu’il ne soit pas un remède, le médicament pourrait donner à des milliers de patients un temps supplémentaire précieux avec leurs proches avant que les symptômes ne s’aggravent.
Les résultats prometteurs suggèrent également que les chercheurs sont sur la bonne voie avec des approches qui ciblent l’amyloïde, ouvrant la voie au développement de nouveaux et meilleurs traitements.
Rob Howard, professeur de psychiatrie de la vieillesse à l’UCL, a déclaré que les résultats étaient “statistiquement positifs sans ambiguïté” et montraient “la première modification convaincante de la maladie d’Alzheimer”. Il a ajouté: “Dieu sait, nous avons attendu assez longtemps pour cela.”
Environ 900 000 personnes au Royaume-Uni souffrent de démence et 60 à 70 % des cas sont causés par la maladie d’Alzheimer.
Le médicament immunothérapeutique, lecanemab, a été testé dans une étude portant sur 1 795 patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce aux États-Unis, au Japon, en Europe et en Chine.
Il a ralenti le déclin cognitif de 27% après 18 mois par rapport à un placebo, selon ses fabricants, Eisai, basé à Tokyo, et la société américaine Biogen.
Les symptômes ont été mesurés à l’aide d’une échelle qui tenait compte de six domaines clés : mémoire, orientation, jugement et résolution de problèmes, affaires communautaires, maison et passe-temps, et soins personnels.
Il y avait quelques effets secondaires – le taux de gonflement du cerveau était de 12,5% pour les patients sous médicament, contre 1,7% dans le groupe placebo. Mais les entreprises ont déclaré que celles-ci étaient “dans les attentes”.
Les meilleurs scientifiques de la démence sont impatients d’examiner les données complètes de l’essai qui doit être présenté lors d’une importante conférence sur la maladie d’Alzheimer le 29 novembre et publié dans une revue à comité de lecture. Mais en regardant les premières découvertes, les experts britanniques étaient prudemment optimistes.
Généticien pionnier, le professeur Sir John Hardy a joué un rôle essentiel dans la découverte en 1992 que l’accumulation de protéine amyloïde dans le cerveau était une étape clé dans le développement de la maladie d’Alzheimer.
Il a déclaré: “Les résultats d’Eisai et Biogen pour le lecanemab sont vraiment encourageants et ressemblent aux premiers résultats d’essais mécanistes vraiment positifs dans la maladie d’Alzheimer. Les résultats semblent modestes mais réels. Le chemin a été long pour les thérapies anti-amyloïdes. C’est clairement pas une solution miracle. Mais cela ressemble à une “fin du début” définitive.”
Eisai a déclaré qu’il prévoyait de demander une autorisation de mise sur le marché aux États-Unis, au Japon et en Europe – y compris au Royaume-Uni – d’ici la fin mars prochain.
S’il est approuvé, le chien de garde des médicaments du Royaume-Uni devra examiner attentivement si le médicament coûteux est suffisamment efficace pour être utilisé sur le NHS.
Cette percée est un coup de pouce bienvenu pour le partenaire de recherche d’Eisai, Biogen, qui avait précédemment commercialisé l’aducanumab, un médicament contre la maladie d’Alzheimer, aux États-Unis. Bien qu’il ait été approuvé par la Food and Drug Administration des États-Unis, ce médicament a été embourbé dans la controverse avec des doutes quant à savoir s’il a été prouvé qu’il était bénéfique pour les patients.
Les experts ont déclaré que les résultats sur le lecanemab semblaient beaucoup plus robustes et rassuraient que ce type de médicament pouvait être efficace contre la maladie d’Alzheimer. Jusqu’à présent, aucun essai n’avait montré que l’élimination de l’amyloïde entraînait réellement un ralentissement du déclin cognitif.
Le professeur Bart De Strooper, directeur du UK Dementia Research Institute, a déclaré que la nouvelle suggérait que les chercheurs “avançaient dans la bonne direction en ciblant la clairance de la protéine bêta-amyloïde”.
Il a ajouté : « Il y a un réel élan dans le domaine et plusieurs résultats d’essais passionnants à l’horizon au cours de l’année à venir. Il est important que nous visions à administrer le lecanemab, et des médicaments similaires, le plus tôt possible dans l’évolution de la maladie. cerveau commence des décennies avant l’apparition des symptômes dans la maladie d’Alzheimer.
“Par conséquent, une intervention rapide donne à ces médicaments la meilleure chance de ralentir la dégénérescence cérébrale avant que trop de dommages ne soient causés, et d’avoir un impact positif sur la vie des personnes touchées.”

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